Нейротоксичность МДМА/МДА и как ее уменьшить

[Lynx25]

МДМА/МДА – одни из самых распространенных веществ, используемых в рекреационных целях.
Долгое время существовало расхожее мнение, что эти вещества при аккуратном употреблении не влияют на жизнеспособность клеток головного мозга, поскольку в экспериментах проводимых in vitro, нейротоксичность не подтверждалась.

Однако, накопленный за многие годы клинический материал и детальное изучение метаболизма МДМА/МДА в живом организме заставил пересмотреть существующее мнение.
Как установлено исследовательской группой из Португалии (Nuno Milhazes и др.Chem. Res. Toxicol. 2006, 19, 1294-1304, DOI 10.1021/tx060123i), сами вещества не обладают нейротоксичностью, однако некоторые их метаболиты убивают наш мозг достаточно сильно.

На схеме ниже показаны основные метаболические пути МДМА/МДА в организме человека.



Как установили наши португальские коллеги, враг нашего мозга- фенол образующийся путем О-диметиленирования, без последующего окисления в хинон, вследствие низкого уровня в организме катехол-О-метилтрансферазы.
То есть, если с этим ферментом все отлично, то МДМА/МДА не оказывает нейротоксического действия.

Чем же может быть обусловлен низкий уровень этого фермента.

Причина 1: Постоянное употребление стимуляторов.
Если Вы не даете своему организму отдохнуть и пополнить его кладовые, за счет полноценного сна, здорового питания и прогулок на свежем воздухе, а постоянно заставляете перерабатывать различные ПАВ, то не выдержит и самый здоровый организм.
Все индивидуально, но не стоит принимать сильные стимуляторы в рекреационных целях чаще чем раз в неделю. Кроме того, если Вы употребляли пирровалероны (А-ПВП, МДПВ и пр. дрянь) сделайте перерыв минимум на полгода, ибо более раннее употребление стимуляторов не содержащих пирролидиновое кольцо не доставит Вам удовольствия и принесет только токсикоз.

Причина 2: Генетическая. Примерно у 20% людей наличествует мутация (генетический маркер G472A. Это участок ДНК в составе гена СОМТ, в котором происходит замена гуанина (G) на аденин (А) в позиции 472. Если в данной позиции находится гуанин (G), такой вариант гена обозначается как G-аллель, а если аденин (А) – A-аллель.
От того что находится в этой позиции зависит ферментативная активность катехол-О-метилтрансферазы
G/G – нормальная ферментативная активность
G/A – сниженная ферментативная активность
A/A – значительно сниженная ферментативная активность (в 3-4 раза, по сравнению с G/G генотипом).
Анализ на этот маркер можно сдать в любой генетической лаборатории и в случае типов G/A или A/A – принимать 3,4 – метилендиоксизамещенные фенилэтиламины и катиноны не стоит, во избежание дегенеративных изменений личности.

Причина 3: Употребление ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы.
Такие препараты, как Толкапон, Энтакапон, производные 4-пиридинона, снижают выработку и активность фермента. Во время курса лечения ингибирорами КОМТ и спустя 1-2 месяца после окончания курса принимать 3,4 – метилендиоксизамещенные фенилэтиламины и катиноны нельзя. Совместное употребление приведет к необратимым изменениям, деградации когнитивных функций и тяжелым психическим расстройствам.